开云电子之昔人们以为肥胖型糖尿病首要题目正在于胰岛素举止十分，即身体无法遏造脂肪酸的危殆开释。可是，席卷美国罗格斯大学新布朗斯维克分校正在内的团队最新推敲浮现，题目并非出正在“刹车失灵”饮食，而是出正在猛踩“油门”上，即肝脏和其他机闭中的神经递质激增。

　　科学家们正在触发人体“战争或逃跑”反映的交感神经体系中找到了枢纽。新推敲声明，高脂肪饮食会导致全身神经递质激增，进而导致肝脏中的脂肪机相干忙认识，而这一经过，日常受到胰岛素开释的调控饮食。

　　这项推敲的重心正在于胰岛素造止。科学家早就大白，胰岛素无法有用消浸血糖程度时饮食，糖尿病就会恶化。但他们更念搞懂得，胰岛素造止的素质是什么。

　　团队把属意力也投向了交感神经体系，恰是该体系有劲将去甲肾上腺素等神经递质输送到全身机闭。他们给过程神经递质闭联基因编纂的幼鼠喂食了富含猪油、椰子油和大豆油等脂肪的食品。正在两个多月的张望光阴，过程和未经基因编纂的幼鼠进食量好像、体重拉长量左近，且胰岛素信号活性也近似。

　　可是，过程基因编纂的幼鼠，脂肪机闭认识和胰岛素造止的情景并未增加，最终也没有呈现脂肪肝和机闭炎症加重的迹象。而未经基因编纂的幼鼠呈现了胰岛素造止，还体现出炎症加重和肝病迹象。

　　科学家暗示，迄今为止，阻断交感神经体系闭联神经递质举止的药物，正在肥胖人群中尚未显示出好处。假设这些药物可能靶向特定机闭并避免影响大脑饮食，也许会更有远景。高脂肪饮食何以易激励糖尿病